【48812】科学家破解新冠病毒致死本相 免疫细胞“抑扬感染”诱发炎症风暴
新冠疫情已继续四年多，新冠病毒仍在全国际内暴虐。据数据计算，全球新冠感染者中已有近700万人因感染离世。实际上，导致大都患者病情恶化乃至逝世的主因并非病毒自身，而是由新冠病毒引发的过度炎症反响及炎症因子风暴。但是，病毒如安在肺部触发如此激烈炎症反响的详细机制，至今还没明晰。
近期，美国南加州大学华人科研团队在《天然·细胞生物学》杂志宣告一项重要效果。研讨提醒，比较其他RNA病毒，新冠病毒能引发更为激烈的炎症反响。令人意外的是，这种炎症因子风暴并非源于病毒对肺上皮细胞的快速仿制感染，而是源于后期病毒对很多涌入肺部的免疫细胞进行的“抑扬感染”，即病毒没办法完结仿制的感染进程。
科研人员进一步提醒了新冠病毒感染免疫细胞并触发炎症因子风暴的机制：免疫细胞外表的Toll样受体1（TLR1）辨认新冠病毒的结构蛋白E（包膜糖蛋白）和M（基质蛋白），使病毒被内吞，然后产生“抑扬感染”。此外，新冠病毒包膜糖蛋白E与免疫细胞TLR1的结合，可直接激活免疫细胞的炎症反响，导致促炎症因子很多开释，这是新冠病毒引发细胞因子风暴的根本原因。
段天昊博士、邢常胜博士和储君君博士为该论文的一同榜首作者，王荣福教授为通讯作者。
为探求新冠病毒引发激烈炎症反响的独特性，科学家对新冠病毒编码的27种蛋白质进行了挑选。研讨提醒，名为NSP14的新冠病毒编码蛋白可直接促进炎症信号通路中的要害激酶复合物IKK的磷酸化，明显地增强炎症反响。
风趣的是，另一种名为ORF6的新冠病毒编码蛋白则具有按捺炎症反响的效果，且能锚定于细胞膜。ORF6经过阻挠炎症转录因子NF-κB入核，明显按捺炎症反响激活。
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